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Enfermedad de von Willebrand - Diagnóstico y tratamiento - Mayo Clinic

Damhuis, M. Shepherd, R. Escrito por el personal de Mayo Clinic. Síntomas y causas Médicos y departamentos. Comparte en: Facebook Twitter.

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Mostrar referencias The diagnosis, evaluation, and management of von Willebrand disease. National Heart, Lung, and Blood Institute. Accessed Sept. Von Willebrand disease. Centers for Disease Control and Prevention.

Diagnóstico de vasculopatía trombótica de diabetes

Mayo Clinic; Finalmente comienza la agregación plaquetaria mediada por la ligación de proteínas adhesivas a la forma ligante del receptor Gp IIb-IIIa. Los inhibidores selectivos de estos receptores son efectivos para prevenir la trombosis. Recientemente, el alelo P1A2 de la GpIIb-IIIa ha sido reportado como un factor de riesgo hereditario para eventos coronarios agudos especialmente en adultos jóvenes blancos.

Este estudio no ha demostrado una asociación importante con Stroke. Tampoco hay una asociación con el riesgo aumentado de IAM o trombosis venosa.

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Varias mutaciones puntuales en los genes que codifican Gp IIb-IIIa resultan en alteraciones en la agregación plaquetaria. Este efecto es marcadamente mayor en presencia de heparina. El riesgo aumenta con condiciones que predispongan a la hipoercoagulabilidad tal como una cirugía mayor o embarazo.

Los fenómenos tromboembólicos link fundamentalmente el sistema venoso, y menos frecuentemente el arterial.

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Como la heparina recibe su efecto anticoagulante a partir de un aumento de la actividad de la AT, la resistencia a la anticoagulación sugiere este déficit.

La PC es un factor clave en la regulación de la hemostasis.

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La PC se sintetiza en el hígado como una forma inactiva y es posteriormente activada por un cofactor llamado trombomodulina. El déficit de PS no produce resistencia a la PC. También puede acelerar la enfermedad de pequeños vasos infartos lacunares. Los tests de laboratorio deben determinar la cantidad inmunológicamente activa y la actividad biológica funcional de la PC. Ya que no se asocia fuertemente con enfermedad arterial, su screening no se justifica en isquemia cerebral.

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La forma hereditaria puede ser de tipo homo o heterocigota. El tromboembolismo venoso es la presentación mas frecuente pero también pueden ocurrir Strokes en jóvenes.

Solo si los niveles siguen altos después de varios meses puede ser considerado como la causa del Stroke. Su déficit se ha asociado a trombosis venosa recurrente aunque la enfermedad arterial es menos frecuente.

En adultos jóvenes puede presentar trombosis venosa y Strokes isquémicos.

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Los riesgos aumentan con la edad, en hombres fumadores, con el uso de anticonceptivos orales, luego de cirugías y traumatismos. Se utiliza heparina en el tratamiento agudo de las trombosis seguida de administración a largo plazo de warfarina como prevención de tromboembolismos recurrentes.

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Se hereda en forma autosómica dominante asociada a una historia familiar de trombosis venosas y arteriales atípicas. Los anticuerpos antifosfolipídicos AFL son una familia de anticuerpos Ac heterogéneos con reacciones cruzadas diversas cuyo origen y función no ha sido completamente dilucidada. También se han encontrado en niños y adultos jóvenes go here. Solo el isotipo IgG ha diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes asociado a Stroke en forma estadísticamente significativa, el isotipo IgM puede representar un reactante de fase aguda y se puede detectar luego de una variedad de infecciones.

El isotipo IgA tiene sólo relación anecdótica con Stroke y se ha asociado a otras entidades tales como Síndrome de Guillain Barré y mielopatías.

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Los estudios anatomopatológicos demuestran la presencia de vasculopatía trombótica pero no hay evidencia de vasculitis. Los resultados serológicos pueden fluctuar por lo que se recomienda repetir los tests cuando la sospecha clínica de la enfermedad es alta.

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También pueden producir trombosis severas que lleva a isquemia ocular y cerebral, coronaria, mesentérica y vascular periférica. Puede haber una historia de migraña con déficits neurológicos focales transitorios y, menos frecuentemente, corea y livedo reticularis.

Otras alteraciones del laboratorio menos comunes incluyen un descenso en la fracción 4 del complemento C4 y anemia hemolítica. Los AFL aumentan la activación de las plaquetas inducida por trombina diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes la formación de tromboxano y pueden bloquear la inhibición de la beta 2 glicoproteína 1 sobre el factor Xa-generador de la actividad de las plaquetas.

Los resultados positivos deben ser confirmados con una prueba de reproducibilidad en un período de por lo menos 3 meses. Diagnóstico de laboratorio. Los estudios con mezclas de plasma deben posteriormente establecer que las anormalidades se deben a la presencia de un inhibidor de la coagulación.

El sitio principal de acción del IL en la cascada de coagulación parece ser el paso de protrombina a here. Otros tests de screening incluyen el tiempo diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes Russell veneno de víbora y el tiempo de sangría.

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Unos tests adicionales confirmatorios han sido recientemente desarrollados utilizando 2 tipos de veneno de serpiente. Para diferenciar este inhibidor de los que inhiben factores específicos de la coagulación, se debe demostrar su dependencia de los FL.

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El proceso de neutralización de las plaquetas, neutraliza el inhibidor a través del aumento de la cantidad de FL presentes, disminuyendo el grado diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes anormalidad del KPTT. Puede haber falsos negativos por la presencia de plaquetas y puede haber falsos positivos por la presencia de inhibidores específicos de factores anticoagulantes o infecciones. Estos utilizan cardiolpinas como el antígeno Ag fosfolipídico. Los resultados se expresan en unidades de Ig G o Ig M.

Los falsos negativos son muy raros pero los falsos positivos pueden deberse a la presencia de una infección, hipergammaglobulinemia, factor reumatoideo, edad avanzada, calentamiento de la muestra o multiparidad. La cuantificación del título de Ac es importante para la clínica.

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Hay standards para determinar los títulos de los isotipos Ig G e Ig M. Debido a la fluctuación de los niveles de los Ac muchos autores recomiendan retestear todos los pacientes positivos dentro de las semanas. Generalmente, los pacientes con trombosis y ACL positivas permanecen positivos. En general, no hay una sola característica por laboratorio de los AFL que predigan confiablemente la posibilidad de trombosis.

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La mayoría de las alteraciones se asocian con una tendencia trombótica y un riesgo aumentado de Stroke article source. Se debe sospechar un estado de hipercoagulabilidad en individuos con episodios recurrentes de trombosis venosas profundas, embolismo pulmonar, historia familiar de eventos trombóticos, sitios inusuales de trombosis arteriales y venosa y en niños, adolescentes o adultos jóvenes con eventos trombóticos en general.

La trombosis es uno de los mecanismos patofisiológicos principales en el Stroke isquémico: tanto en enfermedad de grandes como de pequeños vasos y en las embolias. La alteración de los componentes sanguíneos circulantes, los cambios en las paredes arteriales, y los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, contribuyen a la iniciación y propagación de la trombosis. El recuento y volumen plaquetario también son un factor de riesgo.

Las plaquetas son células altamente reactivas con capacidad para interactuar con componentes del subendotelio vascular inmediatamente luego de su exposición. El endotelio vascular es un órgano secretor complejo que controla todos los aspectos de la hemostasis y el flujo sanguíneo, por ejemplo, la secreción de prostaglandina I2 PgI2de óxido nítrico ONdel factor de Von Willebrand y del activador tisular del plasminógeno t-PA.

La activación de la PC ocurre sobre la superficie endotelial y, las moléculas "heparina-like" responsables del aumento masivo del efecto inhibitorio de la AT son componentes de la pared de los vasos. Esta activación requiere de proteínas adhesivas y receptores glicoproteicos específicos de la membrana de las plaquetas. El factor de Von Willebrand, una macromolécula sintetizada por las células endoteliales vasculares y por los megacoriocitos, es la principal molécula involucrada.

Diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes activación inapropiada de las plaquetas es limitada por la secreción local, por parte del endotelio, de potentes inhibidores de acción corta de la adhesión y agregación plaquetaria.

El paso diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes en la generación de trombina a partir de protrombina involucra la formación de un complejo activador de factores X y V con calcio sobre la superficie de fosfolípidos provista in vivo por las plaquetas. La AT es la mayor protesa inhibitoria, con actividad https://incass.eu/verrugas/1191.php particularmente contra el factor X activado y trombina pero también contra los factores XIIa, XIa y IXa en la vía extrínseca.

Para la completa expresión de la PC, un cofactor, la PS es necesaria.

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La trombina y un cofactor derivado del endotelio son necesarios para la activación de la PC. La interrelación entre activadores e inhibidores modulan el efecto inhibitorio.

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Las plaquetas tienen un rol fundamental en la aterosclerosis, trombosis y síndromes coronarios agudos. La manipulación terapéutica de la función de las plaquetas se ha centrado en la aspirina a pesar de su relativamente escasa acción sobre las mismas. La adhesión plaquetaria es el primer paso diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes el proceso de hemostasis y es desencadenado por el daño de la pared arterial y la exposición local del subendotelio.

La cobertura por parte de las plaquetas de los sitios expuestos depende del reconocimiento de ciertas proteínas adhesivas por glicoproteínas de membrana específicas de las plaquetas, que son algunas "Integrinas".

La familia de las integrinas consiste en moléculas heterodiméricas compuestas por subunidades alfa y beta.

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La glicoproteína Ib no diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes existe como complejo con la glicoproteína IX y la glicoproteína V en la superficie plaquetaria, liga el factor de Von Willebrand y es la principal glicoproteína involucrada en el contacto inicial entre las plaquetas y la pared vascular. La liberación plaquetaria de Tx A2, de adenosin difosfato y de serotonina estimula el reclutamiento y activación de las plaquetas circundantes.

Finalmente comienza la agregación plaquetaria mediada por la ligación de proteínas adhesivas a link forma ligante del receptor Gp IIb-IIIa.

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Los inhibidores selectivos de estos receptores son efectivos para prevenir la trombosis. Recientemente, el alelo P1A2 de la GpIIb-IIIa ha sido reportado como un factor de riesgo hereditario para eventos coronarios agudos especialmente en adultos jóvenes blancos.

Este estudio no ha demostrado una asociación importante con Stroke.

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Tampoco hay una asociación con el riesgo aumentado de IAM o trombosis venosa. Varias mutaciones puntuales en los genes que codifican Gp IIb-IIIa resultan en alteraciones en la agregación plaquetaria. Este efecto es marcadamente mayor en presencia de heparina.

El riesgo aumenta con condiciones que predispongan a la source tal como una cirugía mayor o embarazo. Los fenómenos tromboembólicos afectan fundamentalmente el sistema venoso, y menos frecuentemente el arterial.

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Como la heparina recibe su efecto anticoagulante a partir de un aumento de la actividad de la AT, la resistencia a la anticoagulación sugiere este déficit.

La PC es un factor clave en la regulación de la hemostasis.

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La PC se sintetiza en el hígado como una forma inactiva y es posteriormente activada por un cofactor llamado trombomodulina. El déficit de PS no produce resistencia source la PC. También puede acelerar la enfermedad de pequeños vasos infartos lacunares. Los tests de laboratorio deben determinar la cantidad inmunológicamente activa y la actividad biológica funcional de la PC.

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Ya que no se asocia fuertemente con enfermedad arterial, su screening no se justifica en isquemia cerebral. La forma hereditaria puede ser de tipo homo o heterocigota. El tromboembolismo venoso es la presentación mas frecuente pero también pueden ocurrir Strokes en jóvenes. Solo si los niveles siguen altos después de varios meses puede ser considerado como la causa del Stroke. Su déficit se ha asociado a trombosis venosa recurrente aunque la enfermedad arterial es menos frecuente.

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En adultos jóvenes puede presentar trombosis venosa y Strokes isquémicos. Los riesgos aumentan con la edad, en hombres fumadores, con el uso de anticonceptivos orales, luego de cirugías y traumatismos.

Se utiliza heparina en el tratamiento agudo de las trombosis seguida de administración a largo plazo de warfarina como diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes de tromboembolismos recurrentes. Se hereda en forma autosómica dominante asociada a una historia familiar de trombosis venosas y arteriales atípicas.

Los anticuerpos antifosfolipídicos AFL son una familia de anticuerpos Ac heterogéneos con reacciones cruzadas diversas cuyo origen y función no ha sido completamente dilucidada.

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También se han encontrado en niños y adultos jóvenes sanos. Solo el isotipo IgG ha sido asociado a Stroke en forma estadísticamente significativa, el isotipo IgM puede representar un reactante de fase aguda y se puede detectar luego de una variedad de infecciones. El isotipo IgA tiene sólo relación anecdótica con Stroke y se ha asociado a otras entidades tales como Síndrome de Guillain Barré y mielopatías.

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Los estudios anatomopatológicos demuestran la presencia de vasculopatía trombótica pero no hay evidencia de vasculitis. Los resultados serológicos pueden fluctuar por lo que se recomienda repetir los tests cuando la sospecha clínica de la enfermedad es alta.

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También pueden producir trombosis severas que lleva a isquemia ocular y cerebral, coronaria, mesentérica y vascular periférica. Puede haber una historia de migraña con déficits neurológicos focales transitorios y, menos frecuentemente, corea y livedo reticularis. Otras alteraciones del laboratorio menos comunes incluyen un descenso en la fracción 4 del complemento C4 y anemia hemolítica. Los AFL aumentan la activación de las plaquetas inducida por trombina y la formación de tromboxano y pueden bloquear la inhibición de la beta 2 glicoproteína 1 sobre el factor Xa-generador de la actividad de las plaquetas.

Los resultados positivos deben ser confirmados con una prueba de diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes en un período de por lo menos 3 meses.

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Diagnóstico de laboratorio. Los estudios con mezclas de plasma deben posteriormente establecer que las anormalidades se deben a la presencia de un inhibidor de la coagulación. El sitio principal de acción del IL en la cascada de coagulación parece ser el paso de protrombina a trombina.

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Otros tests de screening incluyen el tiempo de Russell veneno de víbora y el tiempo de sangría. Unos tests adicionales confirmatorios han sido recientemente desarrollados utilizando 2 tipos de veneno de serpiente.

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Para diferenciar este inhibidor de los que inhiben factores específicos de la coagulación, se debe demostrar su dependencia de los FL. El proceso de neutralización de las plaquetas, neutraliza el inhibidor a través del aumento de la cantidad de FL presentes, disminuyendo el grado de anormalidad del KPTT.

Puede haber falsos negativos por la presencia de plaquetas y puede haber falsos positivos por la presencia de inhibidores específicos de factores anticoagulantes o infecciones.

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Estos utilizan cardiolpinas como el antígeno Ag fosfolipídico. Los resultados se expresan en unidades de Ig G o Click M.

Los falsos negativos son muy raros pero los falsos positivos pueden deberse a la presencia de una infección, hipergammaglobulinemia, factor reumatoideo, edad avanzada, calentamiento de la muestra o multiparidad. La cuantificación del título de Ac es importante para la clínica. Hay standards para determinar los títulos de los isotipos Ig G e Ig M.

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Debido a la fluctuación de los niveles de los Ac muchos autores recomiendan retestear todos los pacientes positivos dentro de las semanas. Generalmente, los pacientes con trombosis y ACL positivas permanecen positivos. En general, no hay una sola característica por laboratorio de los AFL que predigan confiablemente la posibilidad de trombosis. La fisiopatologia del fenómeno trombótico es controvertida.

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Puede reflejar la inhibición de la síntesis de prostaciclina que permite el funcionamiento libre del tromboxano A2, la disminución de la producción de AT o la inhibición de la activación de la PC.

Los fosfolípidos FL cargados negativamente son cofactores esenciales en la generación de fibrina. FL similares son expuestos en la activación de las plaquetas y también son necesarios para la activación del sistema mayor anticoagulante que involucra a la PC y PS y la trombomodulina.

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Hay evidencias de la interferencia de los AFL en la función de la PC activada y estos Ac también podrían aumentar la agregabilidad plaquetaria.

También se ha notado una interferencia con el sistema fibrinolítico.

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Los individuos con el gen HLA-DR3 tienen bajos nivelos de células T circulantes, bajos niveles de Ac, baja proliferación de linfocitos en respuesta a mitógenos, una alteración en la respuesta de linfocitos a citoquinas y otras anormalidades del sistema inmunológico.

Se ha postulado que los AFL pueden aumentar a partir de una función supresora disminuída. Los FL integran todas las membranas pero en una forma no inmunogénica.

Diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes paso crítico para exponer estos grupos aniones puede ser la remodelación de los FL a una forma hexagonal. Es posible que esta remodelación suceda a partir de la exposición a otros factores de riesgo tales cono el tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes e hiperlipidemia. El cofactor es la Beta 2 glicoproteína 1 b2-GP1una glicoproteína con una masa molecular de 50 kd. Se cree que el cofactor inhibe la vía intrínseca de la coagulación y la agregación de las plaquetas mediada por ADP.

La glicoproteína puede tener un rol inmunogénico importante en la génesis de los AFL. Algunos investigadores postulan que las diferencias cuantitativas o funcionales de la b2-Gp1 entre los individuos determina si los individuos van a tener o no el síndrome AFL.

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Datos recientes indican que los ILs no estan dirigidos a FL solamente pero posiblemente reconozcan un epitope que es expuesto durante la unión de la protrombina a los FL. Estos Ac se han asociado a la presencia de AFL y trombosis. Ac monoclonales anti B2-Gp1 pueden inducir una prolongación del KPTT dosis dependiente que es revertida mediante la agregación de plaquetas semejando el comportamiento del IL.

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En algunos pacientes, la concentración o la actividad de estos Ac anticofactores puede estar disminuída, resultando en un aumento de AFL libres para unirse a FL de las membranas. Por otro lado, otros autores, han encontrado que los niveles de Ac B2-Gp1 no se correlacionaba fuertemente con los títulos de ACL o síntomas trombóticos.

Los FL pueden alterar la función normal de los anticoagulantes naturales. Recientemente, se han aislado proteínas anticoagulantes de la placenta PAP que tienen una alta afinidad por los FL cargados diagnóstico de deficiencia de factor viii de diabetes forma negativa. Los pacientes jóvenes con Stroke e IL tienen un nivel mayor de actividad del inhibidor del plasminógeno inhibiendo potencialmente el mecanismo fibrinolítico y predisponiendo a trombosis.

Igualmente, las alteraciones en el inhibidor de la activacion del plasminógeno pueden ser sólo la respuesta al evento trombótico.

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